Évaluation de substance dangereuse : Oxyde de nickel
Remarque importante : Les évaluations des substances dangereuses sont des documents techniques produits par Santé Canada, en tant que ressources éducatives et informatives pour les fournisseurs de produits dangereux en vertu de la Loi sur les produits dangereux (LPD) et de son règlement. Pour obtenir de plus amples renseignements sur les rôles et responsabilités des fournisseurs, consultez les responsabilités des fournisseurs.
Cette évaluation de substance dangereuse a été réalisée conformément au Règlement sur les produits dangereux (RPD).
Identification
Nom chimique :
No CAS :
1313-99-1
Composition chimique :
NiO
Synonymes :
Monoxyde de nickel
Oxyde de nickel (II)
No UN :
Aucun numéro ONU spécifique au produit chimique disponible
Pictogramme(s) :
Figure 1 - Texte descriptif
Le symbole du pictogramme est une silhouette noire de la tête et de la poitrine d'une personne avec une étoile blanche qui s'étend à partir du centre de la poitrine. Ce symbole indique que les produits dangereux avec ce pictogramme peuvent causer certains effets sur la santé, par exemple :
- cancérogénicité
- effets sur certains organes cibles après une exposition unique ou répétée
- toxicité pour la reproduction
Figure 2 - Texte descriptif
Le symbole à l’intérieur du pictogramme représente un point d’exclamation. Ce symbole indique que les produits dangereux avec ce pictogramme peuvent causer certains effets sur la santé, par exemple :
- irritation de la peau
- irritation des yeux
- sensibilisation de la peau
Classification du SIMDUT
Dangers pour la santé :
Sensibilisant cutané – catégorie 1
Cancérogénicité – catégorie 1A
Toxicité pour certains organes cibles – expositions répétées – catégorie 1
Dangers physiques :
L'oxyde de nickel ne répond pas aux critères de classification.
Dangers pour la santé
Toxicité aiguë – voie orale :
Ne répond pas aux critères
Dose létale médiane par voie orale (DL50) : 9 990 milligrammes par kilogramme de poids corporel (mg/kg-p.c.) (rats femelles) Note de bas de page 1.
Dans une étude conforme à la ligne directrice n° 425 de l’Organisation de coopération et de développement économiques (OCDE) (Toxicité aiguë par voie orale : méthode de l’ajustement des doses), des rats Sprague-Dawley femelles à jeun (1 à 4 par dose) ont été gavés avec une dose d’oxyde de nickel noir en suspension dans de l'eau distillée à des doses de 5 000, 6 300, 7 930, 9 990 ou 11 000 mg/kg-p.c., puis ont été observées pendant 14 jours. Tous les animaux (2 sur 2) ayant reçu la dose la plus élevée sont morts, tandis que la moitié des animaux (2 sur 4) ayant reçu la deuxième dose la plus élevée sont morts. Certains rats des 2 groupes ayant reçu les doses les plus élevées ont présenté un volume réduit de matières fécales, une coloration de la région faciale et/ou une hypoactivité. Lors de la nécropsie, des intestins noirs ou rouges ont été observés chez des animaux des 2 groupes de dose. Aucun autre signe clinique important de toxicité n'a été signalé. La DL50 a été établie à 9 990 mg/kg-p.c. Note de bas de page 1.
Les données disponibles ne répondent pas aux critères de classification d’une catégorie de la classe de danger « Toxicité aiguë – voie orale ».
Toxicité aiguë – par contact cutané :
Aucune donnée disponible
Il n'existe aucune donnée permettant de déterminer si l’oxyde de nickel répond aux critères de classification d’une catégorie de la classe de danger « Toxicité aiguë – par contact cutané ».
Toxicité aiguë – par inhalation – gaz :
Sans objet
L’oxyde de nickel n’est pas un gaz. Les critères de classification de la classe de danger « Toxicité aiguë – par inhalation – gaz » ne s'appliquent pas à cette substance.
Toxicité aiguë – par inhalation – vapeurs :
Aucune donnée disponible
Il n’existe aucune donnée permettant de déterminer si l’oxyde de nickel répond aux critères de classification d’une catégorie de la classe de danger « Toxicité aiguë – par inhalation – vapeurs ».
Toxicité aiguë – par inhalation – poussières et brouillards :
Ne répond pas aux critères
Concentration létale médiane par inhalation (CL50) : > 8,30 milligramme par litre (mg/L) (4 heures) (rats) Note de bas de page 2.
Dans une étude conforme à la ligne directrice n° 403 de l'OCDE (Toxicité aiguë par inhalation), des rats (5 par sexe et dose) ont été exposés pendant 4 heures, par inhalation par le nez seulement, à un aérosol d'oxyde de nickel vert à une concentration atmosphérique de 0,183 ou 5,08 mg/L. Aucune mortalité ni aucun signe clinique n’ont été observés. La CL50 dépasse 5,08 mg/L Note de bas de page 2.
Dans une étude conforme à la ligne directrice n° 403 de l'OCDE, des rats (5 par sexe) ont été exposés pendant 4 heures, par inhalation par le nez seulement, à un aérosol d'oxyde de nickel noir à une concentration atmosphérique de 8,30 mg/L. Aucune mortalité n'a été signalée. Les signes cliniques signalés comprenaient une respiration irrégulière, un prolapsus du pénis, un écoulement nasal, un volume réduit de matières fécales, une coloration de la région anogénitale et une hypoactivité La CL50 dépasse 8,30 mg/L Note de bas de page 2.
Les données disponibles ne répondent pas aux critères de classification d’une catégorie de la classe de danger « Toxicité aiguë – par inhalation – poussières et brouillards ».
Corrosion cutanée/irritation cutanée :
Ne répond pas aux critères
Dans une étude conforme à la ligne directrice n° 404 (Effet irritant/corrosif aigu sur la peau), 0,56 gramme (g) d’oxyde de nickel vert a été appliqué pendant 4 heures sur la peau tondue de 3 lapins blancs de Nouvelle-Zélande dans des conditions semi-occlusives. La substance d'essai a été humidifiée avec de l'eau distillée afin d'obtenir une pâte sèche contenant 90 % de substance d'essai en poids. Les animaux ont été observés afin de déceler toute irritation cutanée pendant une période pouvant aller jusqu'à 72 heures. Les notes moyennes individuelles obtenues sur des périodes de 24, 48 et 72 heures après le retrait du timbre pour l’érythème et l’œdème étaient de 0 sur 4 Note de bas de page 2.
Les données disponibles ne répondent pas aux critères de classification d’une catégorie ou sous-catégorie de la classe de danger « Corrosion cutanée/irritation cutanée ».
Lésions oculaires graves/irritation oculaire :
Ne répond pas aux critères
Une étude conforme à la ligne directrice n° 405 de l’OCDE (Effet irritant/corrosif aigu sur les yeux) a été réalisée sur 3 lapins blancs de Nouvelle-Zélande ayant reçu 0,1 millilitre (ml) d’oxyde de nickel vert non dilué par instillation oculaire. Les notes moyennes individuelles, calculées sur 24, 48 et 72 heures après l’instillation, étaient de 0 pour l'opacité de la cornée (sur 4), l’iritis (sur 2) et le chémosis (sur 4) pour tous les animaux, et de 0,33, 0,67 ou 1 pour la rougeur de la conjonctive (sur 3). La substance d'essai a été considérée comme légèrement irritante pour les yeux Note de bas de page 2.
Les données existantes ne répondent pas aux critères de classification d’une catégorie ou sous-catégorie de la classe de danger « Lésions oculaires graves/irritation oculaire ».
Sensibilisation respiratoire :
Aucune donnée disponible
Il n’existe aucune donnée permettant de déterminer si l’oxyde de nickel répond aux critères de classification d’une catégorie ou sous-catégorie de la classe de danger « Sensibilisation respiratoire ».
Sensibilisation cutané :
Catégorie 1
Une étude conforme à la ligne directrice n° 406 de l’OCDE (Sensibilisation de la peau), réalisée selon le test de maximisation chez le cobaye, a été menée chez 10 cobayes albinos Hartley femelles. Les animaux ont été induits, par injections intradermiques et par application épicutanée dans des conditions occlusives, avec du sulfate de nickel. Aucune réaction positive n'a été observée chez les animaux traités 24 ou 48 heures après l'épreuve de provocation avec de l’oxyde de nickel. Il a été conclu que la substance d'essai ne provoquait pas de réactions cutanées chez des animaux préalablement exposés au sulfate de nickel Note de bas de page 2.
Une étude conforme à la ligne directrice n° 406 de l’OCDE, réalisée selon le test de Buehler, a été menée chez 20 cobayes albinos Hartley. Les animaux ont été induits par application épicutanée, dans des conditions occlusives, avec de l’oxyde de nickel vert à une concentration de 90 % dans l’huile minérale, suivie d’une épreuve de provocation avec une concentration de 68 % dans de l’huile minérale et suivie d'une deuxième épreuve de provocation avec une concentration de 45 % dans de l'huile minérale. À la suite de la première épreuve de provocation, 3 des 20 animaux ont présenté une réaction positive après 24 heures et 5 des 20 animaux après 48 heures. Toutefois, aucun des 20 animaux n'a présenté de réaction positive 24 ou 48 heures après la deuxième épreuve de provocation. Les applications de sensibilisation ont été réalisées une fois par semaine pendant 3 semaines, chaque exposition durant 6 heures. Les auteurs de l’étude ont conclu que la substance testée n’était pas un sensibilisant Note de bas de page 2.
Une étude de bioaccessibilité portant sur de la poudre d'oxyde de nickel a montré qu'après une immersion pendant 24 heures à 30 °C dans de la sueur artificielle à un pH de 6,5, la libération du nickel était faible (0,01 % après 24 heures). Une faible libération du nickel à partir de l'oxyde de nickel après 24 heures d'immersion a également été observée dans d'autres milieux acides. Ces études comprenaient de l'eau distillée à un pH de 6,3 (0,03 à 0,31 %), du citrate d'ammonium à un pH de 4,4 (0,55 %) et de l'acide citrique à un pH de 2,1 (0,63 %) Note de bas de page 3. Dans une étude plus récente portant sur des formes nanométriques et de l'oxyde de nickel sous forme massive, immergés dans de la sueur artificielle à un pH de 6,5, 1,6 à 2,1 % du nickel a été libéré après une extraction de 24 heures, et 2,7 à 4,2 % après une extraction de 72 heures Note de bas de page 4.
Le résultat négatif obtenu lors du test de Buehler avec l'oxyde de nickel a été obtenu chez des cobayes, lesquels sont dépourvus de glandes sudoripares eccrinesNote de bas de page 5, et l'huile minérale a été utilisée comme véhicule. Dans des conditions de transpiration susceptibles de survenir chez les travailleurs, la bioaccessibilité du nickel provenant de la poudre de nickel métallique pourrait être supérieure à celle de la substance d'essai appliquée lors du test de Buehler. Le nickel est l'allergène de contact le plus fréquemment identifié chez l'être humain Note de bas de page 6.
D’après l’allergénicité du nickel chez l’humain, en conjonction avec la libération de nickel par l’oxyde de nickel observée dans les essais de bioaccessibilité, on peut conclure que l’oxyde de nickel a un potentiel de sensibilisation cutanée chez l’humain.
Les données disponibles répondent aux critères de classification de la catégorie « Sensibilisant cutané – catégorie 1 » [RPD 8.4.1(3)].
Mutagénicité sur les cellules germinales :
Ne répond pas aux critères
Données in vivo :
Des études épidémiologiques chez l’humain indiquent que l’exposition à des fumées contenant de l’oxyde de nickel ou à des poussières de fonderie peut induire des aberrations chromosomiques dans les lymphocytes du sang périphérique des travailleurs Note de bas de page 7Note de bas de page 8Note de bas de page 9; toutefois, les poussières de fonderie et les fumées de soudage peuvent contenir d’autres composés du nickel ou des composés d’autres métaux tels que le chrome ou le magnésium.
L’oxyde de nickel a été évalué pour l’induction de micronoyaux dans les érythrocytes de souris exposées par inhalation pendant 13 semaines. La substance d’essai n’a pas entraîné d’augmentation de la fréquence des érythrocytes micronucléés dans les échantillons de sang périphérique Note de bas de page 10Note de bas de page 11.
Un essai in vivo de dommages à l’ADN a été réalisé chez des rats Wistar (4 à 9 par sexe) ayant reçu de l’oxyde de nickel par instillation intratrachéale à une dose de 1 milligramme. La quantité d’adduits de 8-hydroxydésoxyguanosine (8-OH-dG) dans les tissus pulmonaires des animaux sacrifiés 48 heures après l’exposition a été mesurée par rapport à la quantité totale de désoxyguanosine (dG). Par rapport aux cellules témoins, l’exposition à l’oxyde de nickel noir ou vert a entraîné une augmentation de ce rapport de 0,78 à 2,33 (8-OH-dG/dG × 105) Note de bas de page 12. Bien que les résultats de cette étude soient positifs, ils sont difficiles à interpréter étant donné qu’une seule dose a été administrée par une voie d’exposition moins pertinente pour les expositions professionnelles.
Données in vitro :
Une étude conforme à la ligne directrice n° 476 de l’OCDE (Essais in vitro de mutation génique sur cellules de mammifères utilisant les gènes Hprt et xprt), réalisée sur les cellules L5178Y de lymphome de souris, a donné un résultat négatif sans activation métabolique Note de bas de page 2.
Aucune augmentation de la fréquence des mutants n’a été détectée au locus Hprt dans des cellules V79 de hamster chinois après exposition à l’oxyde de nickel; toutefois, une augmentation de la fréquence des mutants a été rapportée en utilisant un autre site, le transgène xprt Note de bas de page 13Note de bas de page 14.
Aucune induction d’aberrations chromosomiques n’a été détectée dans des cultures de fibroblastes humains ou de leucocytes exposées à l’oxyde de nickel Note de bas de page 15.
Les données disponibles ne répondent pas aux critères de classification d’une catégorie ou sous-catégorie de la classe de danger « Mutagénicité sur les cellules germinales ».
Cancérogénicité :
Catégorie 1A
Le Centre international de recherche sur le cancer (CIRC) a classé les composés du nickel dans le groupe 1, cancérogènes pour l’être humain Note de bas de page 16. Le National Toxicology Program (NTP) a classé les composés du nickel comme cancérogènes avérés pour l’être humain, sur la base de preuves suffisantes de cancérogénicité tirées d’études chez l’humain, notamment des études épidémiologiques et mécanistes Note de bas de page 17. L’American Conference of Governmental Industrial Hygienists (ACGIH) classe les composés insolubles du nickel, tels que l’oxyde de nickel, dans la catégorie A1 (cancérogènes confirmés pour l’humain) Note de bas de page 18.
Chez l’humain, plusieurs études d’exposition professionnelle ont mis en évidence une augmentation de l’incidence du cancer du poumon chez les travailleurs exposés à l’oxyde de nickel Note de bas de page 2,Note de bas de page 19Note de bas de page 20. Toutefois, des facteurs de confusion et des co-expositions à d’autres substances rendent l’interprétation de ces études difficile.
Dans une étude conforme à la ligne directrice n° 453 de l’OCDE (Études combinées de toxicité chronique et de cancérogénèse) réalisée par le NTP chez des rats et des souris, l’inhalation d’oxyde de nickel à des concentrations de 0, 0,62, 1,25 ou 2,5 milligrammes par mètre cube (mg/m³) chez les rats, ou de 0, 1,25, 2,5 ou 5,0 mg/m³ chez les souris, pendant 6 heures par jour, 5 jours par semaine durant 2 ans, a entraîné l’apparition de néoplasmes pulmonaires et de tumeurs de la médullosurrénale chez les rats exposés aux concentrations intermédiaire et élevée. Aucune preuve de cancérogénicité n’a été observée chez les souris mâles, et les résultats chez les souris femelles n’ont fourni que des preuves équivoques Note de bas de page 10Note de bas de page 21.
Les données disponibles satisfont aux critères de classification de la sous-catégorie « Cancérogénicité – catégorie 1A » [RPD 8.6.1].
Toxicité pour la reproduction :
Ne répond pas aux critères
Dans une étude menée par le NTP chez des rats et des souris, l’inhalation d’oxyde de nickel à des concentrations de 0, 0,6, 1,2, 2,5, 5 ou 10 mg/m³, pendant 6 heures par jour, 5 jours par semaine durant 13 semaines, n’a révélé aucun signe important de toxicité pour la reproduction. Aucun effet nocif sur la fertilité, le nombre de spermatozoïdes, le poids des tissus reproducteurs ou la durée du cycle œstral n’a été observé chez les rats ou les souris Note de bas de page 10.
Une étude ne suivant pas une ligne directrice, réalisée chez des rates gravides exposées par inhalation à un aérosol d’oxyde de nickel à des concentrations de 0,8, 1,6 ou 3,2 mg/m³ pendant 21 jours (du 1er au 20e jour de gestation), a mis en évidence une diminution du poids corporel des fœtus à toutes les concentrations évaluées. Cette diminution était statistiquement significative aux concentrations intermédiaire et élevée (9 %), bien qu’aucune relation dose-réponse n’ait été observée entre ces 2 concentrations. À toutes les concentrations évaluées, le gain de poids corporel maternel était significativement réduit sur le plan statistique (de 11 à 13 %) Note de bas de page 22. L’étude ne présentait toutefois aucune donnée sur la consommation alimentaire, le gain de poids corporel maternel corrigé ou l’évolution du gain de poids corporel maternel à différents moments de la gestation. En l’absence de ces renseignements, il est difficile de déterminer si les effets observés chez les fœtus étaient une conséquence secondaire non spécifique des effets maternels concomitants. Les résultats de cette étude ne satisfont pas aux critères de classification d’une catégorie ou d’une sous-catégorie de cette classe de danger.
Les données disponibles ne répondent pas aux critères de classification d’une catégorie ou sous-catégorie de la classe de danger « Toxicité pour la reproduction ».
Toxicité pour certains organes cibles – exposition unique :
Ne répond pas aux critères
Exposition par voie orale :
Dans une étude conforme à la ligne directrice n° 425 de l'OCDE, des rats Sprague-Dawley femelles à jeun (1 à 4 par dose) ont été gavés avec une dose d’oxyde de nickel noir dans de l'eau distillée à des doses de 5 000, 6 300, 7 930, 9 990 ou 11 000 mg/kg-p.c., puis ont été observées pendant 14 jours. Tous les animaux (2 sur 2) ayant reçu la dose la plus élevée sont morts, tandis que la moitié des animaux (2 sur 4) ayant reçu la deuxième dose la plus élevée sont morts. Certains rats des 2 groupes ayant reçu les doses les plus élevées ont présenté un volume réduit de matières fécales, une coloration de la région faciale et/ou une hypoactivité. Lors de la nécropsie, des intestins noirs ou rouges ont été observés chez des animaux des 2 groupes de dose. Aucun autre signe clinique important de toxicité n’a été signalé Note de bas de page 1.
Exposition par voie cutanée :
Aucune donnée disponible
Exposition par inhalation :
Une étude conforme à la ligne directrice n° 403 de l'OCDE a été menée sur des rats (5 par sexe et dose) exposés pendant 4 heures, par inhalation par le nez seulement, à un aérosol d'oxyde de nickel vert à une concentration atmosphérique de 0,183 ou 5,08 mg/L. Aucune mortalité ni aucun signe clinique n’ont été observés Note de bas de page 2.
Dans une étude conforme à la ligne directrice n° 403 de l'OCDE, des rats (5 par sexe) ont été exposés pendant 4 heures, par inhalation par le nez seulement, à un aérosol d'oxyde de nickel noir à une concentration atmosphérique de 8,30 mg/L. Aucune mortalité n'a été signalée. Les signes cliniques signalés comprenaient une respiration irrégulière, un prolapsus du pénis, un écoulement nasal, un volume réduit de matières fécales, une coloration de la région anogénitale et une hypoactivitéNote de bas de page 2.
Les données disponibles ne répondent pas aux critères de classification d’une catégorie de la classe de danger « Toxicité pour certains organes cibles – exposition unique ».
Toxicité pour certains organes cibles – expositions répétées :
Catégorie 1
Exposition par voie orale :
Aucune donnée disponible
Exposition par voie cutanée :
Aucune donnée disponible
Exposition par inhalation :
Une étude du NTP a été réalisée chez des rats et des souris exposés par inhalation à de l’oxyde de nickel à des concentrations atmosphériques de 0, 1,2, 2,5, 5, 10 ou 30 mg/m³, pendant 6 heures par jour, 5 jours par semaine, pour un total de 12 jours d’exposition répartis sur une période de 16 jours. Chez les rats, l’inflammation chronique active des poumons, l’accumulation de macrophages alvéolaires et l’hyperplasie des ganglions lymphatiques des voies respiratoires étaient les plus marquées aux concentrations d’exposition de 10 et 30 mg/m³. Une hyperplasie des ganglions lymphatiques bronchiques a également été observée chez les rats exposés à une concentration de 30 mg/m³. Une atrophie de l’épithélium olfactif a été observée chez un mâle et une femelle exposés à une concentration de 30 mg/m³. Les auteurs ont indiqué que les voies respiratoires constituaient la principale cible de la toxicité, les lésions pulmonaires étant observées principalement aux concentrations d’exposition les plus élevées. Les lésions pulmonaires étaient étendues et comprenaient une hyperplasie des macrophages alvéolaires à la plus faible concentration d’exposition et aux concentrations supérieures, ainsi que, aux concentrations plus élevées, une inflammation suppurée focale, un infiltrat cellulaire interstitiel focal et la présence de particules dans les alvéoles et les macrophages alvéolaires. En plus de l’atrophie de l’épithélium olfactif, une atrophie du thymus a également été observée chez les rats exposés à une concentration de 30 mg/m³. Chez les souris, seule une accumulation de macrophages dans les espaces alvéolaires a été observée dans les poumons, chez les mâles et les femelles exposés à des concentrations de 10 et 30 mg/m³ Note de bas de page 10Note de bas de page 23. Les résultats de cette étude satisfont aux critères de classification de la catégorie « Toxicité pour certains organes cibles – expositions répétées – catégorie 1 », étant donné que des effets pulmonaires manifestement nocifs ont été observés à des concentrations d’exposition aussi faibles que 10 mg/m³ (0,01 mg/L), soit dans la plage de valeurs indicatives de classification après ajustement en fonction de la durée d’exposition.
Une étude du NTP a été réalisée chez des rats et des souris exposés par inhalation à de l’oxyde de nickel à des concentrations atmosphériques de 0, 0,6, 1,2, 2,5, 5 ou 10 mg/m³, pendant 6 heures par jour, 5 jours par semaine durant 13 semaines. Chez les rats, des lésions non néoplasiques liées au traitement ont été observées dans les poumons des animaux exposés à des concentrations de 2,5 mg/m³ ou plus, et la gravité de ces lésions augmentait généralement avec la concentration d’exposition. En outre, une hyperplasie lymphoïde et la présence de pigments ont été observées dans les ganglions lymphatiques bronchiques et médiastinaux chez les animaux exposés à des concentrations de 2,5, 5 et 10 mg/m³. Chez les souris, une inflammation, plus précisément une inflammation granulomateuse ou une infiltration périvasculaire chronique active, a été observée chez les mâles et les femelles exposés à des concentrations de 2,5, 5 et 10 mg/m³. En outre, une hyperplasie lymphoïde et la présence de pigments ont été observées dans les ganglions lymphatiques bronchiques des souris exposées à des concentrations de 2,5 mg/m³ ou plus Note de bas de page 10. Les résultats de cette étude satisfont aux critères de classification de la catégorie « Toxicité pour certains organes cibles – expositions répétées – catégorie 1 », étant donné que les effets pulmonaires ont été observés à des concentrations d’exposition aussi faibles que 2,5 mg/m³ (0,0025 mg/L), soit dans la plage de valeurs indicatives de classification.
Dans le cadre d’une étude de 2 ans conforme à la ligne directrice n° 453 de l’OCDE, des rats ont été exposés par inhalation à des aérosols d’oxyde de nickel à des concentrations pouvant atteindre 2,5 mg/m³. Comparativement aux animaux témoins, aucune augmentation significative de la mortalité ni aucun signe clinique n’ont été observés chez les animaux traités pendant toute la durée de l’étude. À une concentration d’exposition de 1,25 mg/m³, une augmentation du nombre d’adénomes et de carcinomes a été observée par rapport aux témoins. Les effets non cancérogènes comprenaient une hyperplasie alvéolaire et bronchiolaire, une inflammation pulmonaire, une fibrose pulmonaire ainsi qu’une hyperplasie lymphoïde des ganglions lymphatiques associés aux poumons. Des effets semblables ont été observés chez les souris Note de bas de page 2Note de bas de page 10. Les résultats de cette étude satisfont aux critères de classification de la catégorie « Toxicité pour certains organes cibles – expositions répétées – catégorie 1 », étant donné que les effets pulmonaires ont été observés à des concentrations d’exposition aussi faibles que 1,25 mg/m³ (0,00125 mg/L), soit dans la plage de valeurs indicatives de classification après ajustement en fonction de la durée d’exposition.
Une étude de toxicité subchronique par inhalation a été réalisée chez des rats Wistar femelles continuellement exposés par inhalation à des aérosols d’oxyde de nickel à des concentrations atmosphériques de 200, 400 ou 800 microgrammes par mètre cube (µg/m³) pendant 120 jours. L’exposition avait lieu 24 heures par jour, à l’exception des interruptions nécessaires à l’alimentation des animaux et au nettoyage des chambres d’exposition. L’examen histopathologique a révélé des lésions pulmonaires graves, ainsi qu’une dégénérescence granuleuse des tubules rénaux chez tous les animaux exposés Note de bas de page 24. Étant donné le manque de renseignements sur l’étude et le régime d’exposition non standard de 24 heures par jour, les résultats n’ont pas été retenus aux fins de la classification.
Les données disponibles satisfont aux critères de classification de la catégorie « Toxicité pour certains organes cibles – expositions répétées – catégorie 1 », sur la base des effets pulmonaires [RPD 8.9.1].
Danger par aspiration :
Ne répond pas aux critères
Aucune donnée chez les humains n’est disponible et cette substance n’est pas un hydrocarbure liquide.
Matières infectieuses présentant un danger biologique :
Sans objet
L’oxyde de nickel n’est ni un microorganisme, ni une protéine, ni un acide nucléique.
Dangers physiques
Matières et objets explosibles :
Non évalué*
* Les explosifs sont exclus de la LPD et de son règlement. Les matières explosives sont réglementées aux termes de la Loi sur les explosifs. Pour obtenir de plus amples renseignements, consultez le site de Ressources naturelles Canada.
Gaz inflammables :
Sans objet
L’oxyde de nickel n’est pas un gaz. Les critères de classification de la classe de danger « Gaz inflammables » ne s’appliquent pas à cette substance.
Aérosols :
Non évalué
La classification d’un produit dangereux dans la classe de danger « Aérosols » dépend du produit.
Gaz comburants :
Sans objet
L’oxyde de nickel n’est pas un gaz. Les critères de classification de la classe de danger « Gaz comburants » ne s’appliquent pas à cette substance.
Gaz sous pression :
Sans objet
L’oxyde de nickel n’est pas un gaz. Les critères de classification de la classe de danger « Gaz sous pression » ne s’appliquent pas à cette substance.
Liquides inflammables :
Sans objet
L’oxyde de nickel n’est pas un liquide. Les critères de classification de la classe de danger « Liquides inflammables » ne s'appliquent pas à cette substance.
Matières solides inflammables :
Ne répond pas aux critères
Un essai préliminaire de dépistage a été réalisé conformément à la méthode A.10 de l’Union européenne (UE) (Inflammabilité [matières solides]). L’oxyde de nickel vert ne s’est pas enflammé et n’a pas propagé la combustion, ni par inflammation au moyen d’une flamme, ni par combustion lente le long d’un cordon de poudre de 200 millimètres (mm) en 2 minutes Note de bas de page 2.
Les données disponibles ne répondent pas aux critères de classification d’une catégorie de la classe de danger « Matières solides inflammables ».
Matières autoréactives :
Aucune donnée disponible
Il n’existe aucune donnée permettant de déterminer si l’oxyde de nickel répond aux critères de classification d’une catégorie de la classe de danger « Matières autoréactives ».
Liquides pyrophoriques :
Sans objet
L’oxyde de nickel n’est pas un liquide. Les critères de classification de la classe de danger « Liquides pyrophoriques » ne s’appliquent pas à cette substance.
Matières solides pyrophoriques :
Aucune donnée disponible
Il n’existe aucune donnée permettant de déterminer si l’oxyde de nickel répond aux critères de classification de l’une catégorie de la classe de danger « Matières solides pyrophoriques ».
Matières auto-échauffantes :
Aucune donnée disponible
Il n’existe aucune donnée permettant de déterminer si l’oxyde de nickel répond aux critères de classification d’une catégorie de la classe de danger « Matières auto-échauffantes ».
Matières qui, au contact de l’eau, dégagent des gaz inflammables :
Ne répond pas aux critères
Une étude a été réalisée conformément à la méthode A.6 de l’UE (Solubilité dans l’eau). Dans les conditions de l’étude, la solubilité dans l’eau de l’oxyde de nickel a été mesurée à 0,035 mg/L à 20,0 ± 0,5 °C. Selon les résultats obtenus au moyen de cette méthode d’essai, l’oxyde de nickel est pratiquement insoluble Note de bas de page 2. Le résumé de l’étude ne contenait aucune indication selon laquelle l’oxyde de nickel émettait des gaz inflammables au contact de l’eau.
Les données disponibles ne satisfont pas aux critères de classification d’une catégorie de la classe de danger « Matières qui, au contact de l’eau, dégagent des gaz inflammables ».
Liquides comburants :
Sans objet
L’oxyde de nickel n’est pas un liquide. Les critères de classification de la classe de danger « Liquides comburants » ne s'appliquent pas à cette substance.
Matières solides comburantes :
Aucune donnée disponible
Il n’existe aucune donnée permettant de déterminer si l’oxyde de nickel répond aux critères de classification de d’une catégorie de la classe de danger « Matières solides comburantes ».
Peroxydes organiques :
Sans objet
L’oxyde de nickel n’est pas un peroxyde organique. Les critères de classification de la classe de danger « Peroxydes organiques » ne s'appliquent pas à cette substance.
Matières corrosives pour les métaux :
Aucune donnée disponible
Il n’existe aucune donnée permettant de déterminer si l’oxyde de nickel répond aux critères de classification d’une catégorie de la classe de danger « Matières corrosives pour les métaux ».
Poussières combustibles :
Aucune donnée disponible
Il n’existe aucune donnée permettant de déterminer si l’oxyde de nickel répond aux critères de classification d’une catégorie de la classe de danger « Poussières combustibles ».
Asphyxiants simples :
Sans objet
L’oxyde de nickel n’est pas un gaz. Les critères de classification de la classe de danger « Asphyxiants simples » ne s'appliquent pas à cette substance.
Produits chimiques sous pression :
Non évalué
La classification d'un produit dangereux dans la classe de danger « Produits chimiques sous pression » dépend du produit.
Renseignements sur la réglementation et autres renseignements
Renseignements sur la réglementation :
Les évaluations des substances dangereuses sont préparées par Santé Canada en tant que ressources éducatives et informatives. En vertu de la LPD, les fournisseurs de produits dangereux doivent, lors de la vente ou de l'importation d'un produit dangereux, fournir une étiquette et une fiche de données de sécurité qui répondent aux exigences énoncées dans le RPD.
Autres renseignements :
Les données et les classifications contenues dans ces évaluations des substances dangereuses sont basées sur des sources accessibles au public, telles que la littérature évaluée par des pairs ou les rapports d’organismes internationaux. De nouvelles données, y compris des renseignements exclusifs, pourraient avoir une incidence sur la classification des substances ou des produits dangereux qui les contiennent. Il est de la responsabilité du fournisseur de s’assurer de l'exactitude, de la suffisance et de la fiabilité de ses classifications de produits dangereux.
Dernière mise à jour :
2025
Préparé par :
Bureau des matières dangereuses utilisées au travail, Santé Canada
Références
- Note de bas de page 1
-
Henderson, R. G., et coll. (2012) Acute oral toxicity of nickel compounds. Regulatory Toxicology and Pharmacology 62(3;):425–232.
- Note de bas de page 2
-
Agence européenne des produits chimiques (2026) Nickel monoxide CAS# 1313-99-1 - REACH dossier. Disponible sur: https://chem.echa.europa.eu.
- Note de bas de page 3
-
Mazinanian, N., Hedberg, Y. et Odnevall Wallinder, I. (2013) Nickel release and surface characteristics of fine powders of nickel metal and nickel oxide in media of relevance for inhalation and dermal contact. Regulatory Toxicology and Pharmacology 65(1):135–146. Pays-Bas, Elsevier Inc.
- Note de bas de page 4
-
Lyons-Darden, T., et coll. (2024) Bioaccessibility of Metallic Nickel and Nickel Oxide Nanoparticles in Four Simulated Biological Fluids. Nanomaterials (Basel, Suisse) 14(10):877. Suisse, MDPI AG.
- Note de bas de page 5
-
Rittié, L., et coll. (2013) Eccrine Sweat Glands are Major Contributors to Reepithelialization of Human Wounds. The American Journal of Pathology 182(1):163–171. États-Unis, Elsevier Inc.
- Note de bas de page 6
-
Basketter, D. (2021) Nickel: Intrinsic Skin Sensitization Potency and Relation to Prevalence of Contact Allergy. Dermatitis 32(2):71–77. Los Angeles, Californie, Ovid Technologies (Wolters Kluwer) - Lippincott Williams & Wilkins.
- Note de bas de page 7
-
Waksvik, H., Boysen, M. et Hogetveit, A. C. (1984) Increased incidence of chromosomal aberrations in peripheral lymphocytes of retired nickel workers. Carcinogenesis 5(11):1525–1527.
- Note de bas de page 8
-
Senft, V., Loasan, F. et Tuacek, M. (1992) Cytogenetic analysis of chromosomal aberrations of peripheral lymphocytes in workers occupationally exposed to nickel. Mutation Research 279(3):171–179.
- Note de bas de page 9
-
Waksvik, H. et Boysen, M. (1982) Cytogenetic analyses of lymphocytes from workers in a nickel refinery. Mutation Research 103(2):185–190.
- Note de bas de page 10
-
National Toxicology Program (1996) Toxicology and carcinogenesis studies of nickel oxide (CAS No. 1313-99-1) in F344/N rats and B6C3F1 mice (inhalation studies). TRS-451, National Toxicology Program, Research Triangle Park, Caroline du Nord.
- Note de bas de page 11
-
Witt, K. L., et coll. (2000) Micronucleated erythrocyte frequency in peripheral blood of B6C3F1 mice from short-term, prechronic and chronic studies of the NTP carcinogenesis bioassay program. Environmental & Molecular Mutagenesis 36:163–194.
- Note de bas de page 12
-
Kawanishi, S., Oikawa, S., Inoue, S. et Nishino, K. (2002) Distinct Mechanisms of Oxidative DNA Damage Induced by Carcinogenic Nickel Subsulfide and Nickel Oxides. Environmental Health Perspectives 110 (supplément 5):789–791.
- Note de bas de page 13
-
Kargacin, B., Klein, C. B. et Costa, M. (1993) Mutagenic responses of nickel oxides and nickel sulfides in Chinese hamster V79 cell lines at the xanthine-guanine phosphoribosyl transferase locus. Mutation Research 300(1):63–72.
- Note de bas de page 14
-
Klein, C. B., et coll. (1994) Metal mutagenesis in transgenic Chinese hamster cell lines. Environmental Health Perspectives 102:63–67.
- Note de bas de page 15
-
Paton, G. R. et Allison, A. C. (1972) Chromosome damage in human cell cultures induced by metal salts. Mutation Research 16:332–336.
- Note de bas de page 16
-
CIRC (2012) Arsenic, Metals, Fibres, and Dusts. Centre international de recherche sur le cancer, Lyon, France. Volume 100C.
- Note de bas de page 17
-
National Toxicology Program (NTP) (2021) Nickel compounds and metallic nickel15th. U.S. Department of Health and Human Services, Public Health Service, National Institutes of Health, Research Triangle Park, Caroline du Nord. Report on Carcinogens. National Toxicology Program. Volume Quinzième édition.
- Note de bas de page 18
-
ACGIH (2026) TLVs and BEIs with 9th Edition Documentation. 9th Edition. ACGIH, Cincinnati, Ohio. pp. 142.
- Note de bas de page 19
-
CIRC (1990) Chromium, Nickel and Welding. Centre international de recherche sur le cancer, Lyon, France. Volume 49.
- Note de bas de page 20
-
NICNAS (2014) Nickel oxide: Human health tier II assessment. IMAP Group Assessment Report ID # 935, Disponible sur: https://services.industrialchemicals.gov.au/search-assessments/.
- Note de bas de page 21
-
Dunnick, J. K., et coll. (1995) Comparative carcinogenic effects of nickel subsulfide, nickel oxide, or nickel sulfate hexahydrate chronic exposures in the lung. Cancer Research 55(22):5251–5256.
- Note de bas de page 22
-
Weischer, C. H., Kordel, W. et Hochrainer, D. (1980) Effects of NiCl2 and NiO in Wistar rats after oral uptake and inhalation exposure respectively. Zentralblatt Fur Bakteriologie, Mikrobiologie Und Hygiene - 1 - Abt - Originale B, Hygiene 171(4-5; PMID:7456854):336–351.
- Note de bas de page 23
-
Dunnick, J. K., et coll. (1988) Comparative toxicity of nickel oxide, nickel sulfate hexahydrate, and nickel subsulfide after 12 days of inhalation exposure to F344 rats and B6C3F1 mice. Toxicology 50(2):145–156.
- Note de bas de page 24
-
Weischer, C. H., Oldiges, H., Hochrainer, D. et Kordel, W. (1980) Subchronic effects induced by NiO-inhalation in Wistar rats. In: Mechanisms of Toxicity and Hazard Evaluation. B. Holmstedt, M. Lauwerys, M. Mercier et M. Roberfroid (Éds.) Elsevier/North-Holland Biomedical Press.
